Testele HIV nu sunt teste HIV - Dr. Henry H. Bauer, Ph.D.
Testele HIV nu sunt teste HIV
Dr. Henry H. Bauer, Ph.D.
Journal of American Physicians and Surgeons, Vol. 15 Nr. 1, 2010
Journal of American Physicians and Surgeons, Vol. 15 Nr. 1, 2010
Testele pentru detectarea virusului imunodeficienţei umane „HIV“ nu detectează „HIV“; ele reacţionează „pozitiv“ la o gamă largă de afecţiuni fiziologice. Documentele istorice din laboratorul lui Gallo nu au demonstrat că „HIV“ ar fi cauza SIDA. Patentul bazat pe acele documente nu a demonstrat că testele propuse pentru detectarea „HIV“ (teste pentru anticorpii „HIV“) ar fi specifice pentru anticorpi „HIV“.
Începând cu anunţul iniţial cum că „HIV este cauza probabilă a SIDA“ şi până la afirmaţia că „anticorpii HIV demonstrează o infecţie activă cu HIV“ avem de a face cu o evoluţie nejustificată care a avut loc aproape subliminal. Kiturile de teste „HIV“ au fost aprobate doar pentru screening-ul sângelui şi niciunul nu pretinde că ar diagnostica o infecţie. Nu există un „standard de aur“ pentru testul „HIV“; testele actuale sunt cel mult complementare pentru diagnosticul clinic al unei infecţii cu „HIV“.
Consecinţele aplicării abuzive a testelor “HIV“ reprezintă pentru persoanele sănătoase riscul unor vătămări iatrogene (cauzate de medici) şi pot duce la administrarea de medicamente extrem de toxice pentru tot restul vieţii.
Introducere
Nu s-a demonstrat niciodată că aşa numitele „teste HIV“ ar putea detecta vreo infecţie cu „HIV” (virusul imunodeficienţei umane, un retrovirus), deşi de peste un sfert de secol aceste teste au fost folosite global pentru a diagnostica o astfel de infecţie.[1] Producătorii kiturilor de testare nu pretind că testele detectează vreo infecţie.
Testele sunt pentru anticorpi[2] şi sunt aprobate doar pentru analiza şi screening-ul sângelui, criteriul lor primar este sensibilitatea şi nicidecum specificitatea, astfel încât rezultatele fals-pozitive nu sunt prea importante. Dezbaterile tehnice[3] asupra modului de detecţie a unei infecţii cu „HIV“ arată clar că testele, ca instrument de sine stătător, sunt insuficiente pentru a diagnostica vreo infecţie.
În realitate, un rezultat „pozitiv“ la „HIV”poate fi rezultatul multor antecedente medicale, cum ar fi hipergamaglobulinemia, tuberculoza, vaccinarea antigripală[4], administrarea de imunoglobulină tetanică[5-6] şi chiar graviditatea.[7-9]
Povestea din spatele acestor împrejurări are mai multe capitole:
- Pretinsa descoperire sau identificare a unei cauze retrovirale pentru SIDA;
- Metoda patentată pentru detectarea anticorpilor pretins specifici pentru „HIV“, reprezentând un pretins test „HIV“;
- Extrapolarea pretenţiei că testele „HIV“ ar detecta anticorpi până s-a ajuns la supoziţia că un rezultat „pozitiv“ ar reprezenta dovada unei infecţii cu „HIV“;
- În absenţa oricărui „standard de aur“, folosirea primului test de anticorpi (nestandardizat, nevalidat) ca bază a presupusei validări pentru toate celelalte teste ulterioare (un „standard de aur“ s-ar putea obţine doar pe baza datelor despre virioni puri de „HIV“ obţinuţi de la un individ testat pozitiv „HIV“ -> care nu există - n.t.).
A pune semnul egal între un test „pozitiv“ şi o „infecţie cu HIV“ are cele mai grave consecinţe: mulţi oameni sănătoşi care la un moment dat se întâmplă să fie testaţi „pozitiv“ cu aceste teste de „HIV” nestandardizate au suferit grave daune fizice, psihice şi financiare.
În cele ce urmează, atunci când voi cita lucrări mai vechi care implică terminologia iniţială de „virus T-limfotropic uman“ (HTLV-III) şi virus asociat limfadenopatiei (LAV), aceşti termeni vor fi folosiţi în locul termenului de „HIV“.
Anunţul descoperirii unui retrovirus care ar cauza SIDA
„HTLV-III este cauza probabilă a sindromului imunodeficitar dobândit (SIDA)“, anunţa Secretara Departamentului pentru Sănătate (HHS) la o conferinţă de presă pe data de 23 aprilie 1984, prezentându-l pe presupusul descoperitor, Robert Gallo. Patru articole ulterioare apărute în revista „Science“ au revelat baza acelei afirmaţii.
Popovic et al.[10] au descris o linie de celule T făcute „nemuritoare“, în care se putuseră cultiva mari cantităţi de "HTLV-III" prin co-cultivare cu celule T presupus infectate. S-a susţinut că fusese detectat un retrovirus prin prezenţa reverstranscriptazei (RT, reverse transcriptase). De asemenea, activitatea reverstranscriptazei fusese criteriul pe baza căruia se alesese o densitate de sucroză de 1.6 g/ml pentru „banda“ în care se spunea că virusul ar fi fost găsit la ultracentrifugare.
Problema este însă că reverstranscriptaza este prezentă în toate celulele normale[11,12], fapt care anulează un element central al lucrării Gallo/Popovic precum şi în cercetările ulterioare despre „HIV“. S-a pretins ca microscopia electronică ar arăta o mare cantitate de „particule virale extracelulare“; însă acest lucru ar fi putut fi demonstrat doar prin izolarea şi purificarea acestor particule, stabilind cu certitudine că aceste particule ar fi într-adevăr virioni, lucru ce nu a fost efectuat niciodată. Se mai spune că virusul ar fi fost detectat prin reacţia antigen-anticorpi, dar acest lucru implică o tautologie (repetarea inutilă a aceleiaşi idei, formulată cu alte cuvinte). După cum voi explica mai jos, “izolarea nu este izolare”, “purificarea nu este purificare”.
S-a mai afirmat că proteinele HTLV-III ar fi fost găsite în serul a 85% dintre pacienţii cu SIDA şi că HTLV-III ar fi înrudit cu HTLV-I şi HTLV-II, retrovirusuri descoperite anterior de Gallo. În schimb, virusul LAV, descris iniţial de Barré-Sinoussi şi Montagnier, nu avea nicio legătură cu HTLV-I şi HTLV-II, iar anticorpii la LAV erau prezenţi în doar 37,5% din serurile recoltate de la pacienţii cu SIDA. Toate aceste afirmaţii s-au dovedit a fi false.
HTLV-III era în realitate LAV, din care Montagnier îi trimisese o probă lui Gallo, care a folosit-o dând-o drept a lui. Astfel, în 2009 premiul Nobel a fost atribuit doar lui Montagnier şi Barré-Sinoussi, Gallo fiind exclus. Au fost descoperite multe alte greşeli şi fisuri în activitatea laboratorului lui Gallo, el însuşi a reuşit doar datorită unui detaliu tehnic să scape de acuzaţia oficială de „fraudă ştiinţifică“.[13]
Într-un alt articol, Gallo et al.[14] au pretins că ar fi izolat HTLV-III la 26 din 72 de pacienţi cu SIDA, la 18 din 21 de pacienţi cu „pre-SIDA”, la 3 din 4 mame sănătoase cu copii bolnavi de SIDA şi la 1 din 22 „subiecţi normali homosexuali“. Totuşi, cu cât o boală se agravează, ar fi de aşteptat să se găsească mai mulţi agenţi patogeni activi, deci este foarte ciudat că această „cauză principală a SIDA“ nu putuse fi găsită decât la 36% dintre pacienţii aflaţi în faza de boală activă, în timp ce ar fi fost detectată la 85% dintre cei cu „pre-SIDA”!
În plus, simptomele „pre-SIDA“ erau febra şi inflamarea cronică a ganglionilor limfatici, simptome care se întâlnesc în multe alte boli care nu sunt „precursoare“ specifice pentru SIDA; aceste simptome sunt considerate a fi precursoare pentru SIDA doar atunci când apar la persoane încadrate în „categoriile de risc“, homosexuali sau consumatori de droguri injectate intravenos. În plus, termenul „izolare“ este folosit în mod fraudulos, vezi mai jos.
Un al treilea articol publicat în aceeaşi perioadă de timp[15] pretindea din nou că HTLV-III ar fi „un adevărat membru al familiei retrovirusurilor HTLV“, dar „… care se poate clar distinge faţă de HTLV-I şi HTLV-II“. Se mai făceau nişte afirmaţii neclare despre ce fel de antigene ar fi fost asociate cu care din acele retrovirusuri. Astfel, p61 şi p65 ar fi „codificaţi de HTLV-I“, dar deseori identificaţi de către serul pacienţilor SIDA. Antigenele HTLV-III ar fi „asemănătoare ca mărime“ cu cele ale altor virusuri „HTLV”, dar ar include trei grupuri „serologice separate“: p55 şi p24, care ar fi „specifice grupului“; p65, care ar fi legat de anvelopa virală; plus un al treilea grup de „afiliaţi necunoscuţi“. Într-un alt pasaj din articol se spune că „anticorpii la structurile proteice ale HTLV, mai ales p24 şi p19… nu sunt detectabili la marea majoritate a pacienţilor cu SIDA…“
Ulterior însă proteina p24 este inclusă printre „cele mai evidente antigene“ ale HTLV-III, care ar fi „p65, p60, p55, p41 şi p24“; se susţinea că antigenele mai puţin evidente ar fi fost p88, p80, p39, p32, p28, şi p21. Unele reacţii încrucişate ale p65 cu HLTV-I au fost admise, la fel ca şi reacţii încrucişate cu antigene nespecifice, asociate cu proteina Gag. Cu toate acestea, s-a pretins că p65, p55, p41, p39, p32, şi p24 ar fi specifice şi „manifestate proaspăt după infecţia virală“; dar evident că aceasta nu exclude posibilitatea ca aceste antigene să fie corelate cu alţi „agenţi” în afară de HTLV-III.
Este evident că anomaliile imunologice găsite la pacienţii cu SIDA apar şi la persoane care suferă, de exemplu, de tuberculoză, diabet, malarie, macroglobulinemie, anemie aplastică sau talasemie; de asemenea, este evident că aceste anomalii pot fi induse prin adrenalină, prednison sau virusul Epstein-Barr.[16]
Al patrulea articol[17] raporta că antigenele HTLV-III ar fi reacţionat cu serul a 88% dintre pacienţii SIDA şi cu 79% dintre homosexualii cu simptome pre-SIDA precum şi cu mai puţin de 1% dintre subiecţii heterosexuali. De această dată se pretindea reactivitate maximă la p41, un presupus antigen de anvelopă virală. Nota bene: antigenele HTLV-III reacţionau la serul a 88% din pacienţii SIDA, deşi HTLV-III fusese „găsit” doar în serul a 36% din pacienţi.
De mai multe ori a fost deja subliniat în literatura de specialitate că acest articol era departe de a demonstra că HTLV-III ar fi fost cauza necesară şi suficientă a SIDA; cităm: „datele prezentate nu dovedesc izolarea vreunui retrovirus, nu dovedesc că virusul ar fi exogen sau că virusul ar fi legat cauzal de SIDA.“[18] Într-adevăr, „capodopera” lui Gallo reprezenta de fapt un argument circular[19][20]: s-a demonstrat că anticorpii din serul pacienţilor cu SIDA şi „pre-SIDA” reacţionau cu material celular din culturi infectate cu nişte agenţi neidentificaţi din serul subiecţilor SIDA şi pe-SIDA [se detecta exact ceea ce se introdusese anterior în culturile secrete ale lui Gallo – n.t.]. Neajunsul cel mai grav al studiului respectiv era însă că nu se arăta nicio reactivitate similară în cazul altor afecţiuni fiziologice sau al altor afecţiuni în afară de SIDA, iar studiile ulterioare au relevat într-adevăr multe situaţii în care testele HIV prezentau rezultate „fals pozitive.“[4-9]
Patentul pentru detectarea virusului
Patentul US 4.520.113, acordat lui Robert Gallo şi colaboratorilor Mikulas Popovic şi Mangalasseril G. Sarngadharan în data de 28 mai 1985, pretindea că „antigenele asociate cu infectarea celulelor umane de către acest virus ar fi identificate ca fiind specifice de către anticorpii pacienţilor cu SIDA. În mod expres, HTLV-III izolat de la pacienţii cu SIDA şi transmis prin co-cultivare cu o linie celulară HT ar fi fost detectat specific de anticorpii din serul uman prelevat de la pacienţii cu SIDA.“
Testul nu este specific
Acest noul test era foarte nesigur şi ineficient, având în vedere că ieşea pozitiv la 88% din pacienţii SIDA şi la 79% din homosexualii cu „pre-SIDA”, dar mai ales având în vedere că fuseseră constatate reacţii „pozitive“ şi la donatori de sânge (neinfectaţi)[17], ca atare era clar de la bun început că testul nu era deloc specific.
Unul dintre motive este afirmaţia că proteina p41 ar fi cel mai tipic şi proeminent antigen specific „HIV“ şi că p65, p60, p55 şi p24 „nu au fost detectate în serul normal“. Se ştie însă că anticorpi la p24 au fost găsiţi la mulţi pacienţi cu scleroză multiplă, limfom al celulelor T şi în cazul negilor generalizaţi.[21] Ba mai mult, la ca. 15% dintre donatorii de sânge sănătoşi, p24 era „banda predominantă“ în testele Western Blot, iar aşa-zisa proteină transmembranară p41 a fost de asemenea găsită în trombocitele indivizilor sănătoşi.[18]
Ca atare, departe de a fi specifice pentru pacienţii „HIV“ sau SIDA, proteinele p24 şi p41 nu sunt nici măcar specifice pentru a indica vreo boală, oricare boală!
Izolarea nu este izolare; purificarea nu este purificare
În documentaţia patentului, ca şi în articolele anterioare din „Science“, precum şi în toată literatura „“HIV“/SIDA de până acum, „izolarea“ şi „purificarea“ nu au semnificaţia pe care o au aceşti doi termeni în limbajul obişnuit, şi anume că „izolare“ reprezintă extracţia particulei respective din mediul natural (în acest caz din serul unui pacient diagnosticat ca pozitiv la „HIV“!), iar „purificare“ înseamnă eliminarea tuturor elementelor străine, contaminante, din particulele „izolate“, cu scopul de a obţine în final doar structura căutată (în cazul nostru, „HIV“).
Deci nu, în jargonul „HIV“/SIDA, „izolare“ şi „purificare“ nu înseamnă izolarea şi purificarea „HIV“ de la un pacient cu SIDA sau de la un individ diagnosticat cu „HIV“. Dimpotrivă: leucocitele unui pacient sunt mai întâi cultivate împreună cu celule T dintr-o linie „nemuritoare“ stabilită iniţial de Gallo, care a folosit suplimentar stimulanţi precum fitohemaglutinina sau IL-2, care se presupunea că determină culturile de celule să „manifeste” presupusul virus.
Se susţine că a fost efectuată „izolarea“ dacă:
1 – cultura prezintă o activitate RT (reverstranscriptază) – despre care ştim acum că nu este specifică retrovirusurilor[11][12] sau
2 – când un extract din această cultură este capabil să facă ceea ce făcea proba originală, adică să „infecteze” alte culturi.
O astfel de procedură nu demonstrează prezenţa vreunui virion în proba originală recoltată de la om: orice virion autentic prezent în cultură putea fi la fel de bine generat prin metoda de cultivare. Nu se poate exclude faptul că o cultivare produce ab initio o structură ce poate genera un răspuns pozitiv la testul „HIV“. Genomurile umane normale includ unele secvenţe ADN similare cu ceea ce apare ca „HIV“, iar acest lucru se poate manifesta prin anumite tehnici de cultivare precum cele folosite în cercetarea „HIV“/SIDA.[18]
O astfel de procedură nu demonstrează prezenţa vreunui virion în proba originală recoltată de la om: orice virion autentic prezent în cultură putea fi la fel de bine generat prin metoda de cultivare. Nu se poate exclude faptul că o cultivare produce ab initio o structură ce poate genera un răspuns pozitiv la testul „HIV“. Genomurile umane normale includ unele secvenţe ADN similare cu ceea ce apare ca „HIV“, iar acest lucru se poate manifesta prin anumite tehnici de cultivare precum cele folosite în cercetarea „HIV“/SIDA.[18]
„Purificare“ în jargonul „HIV“/SIDA înseamnă că materialul presupus a conţine „HIV“ este ultracentrifugat într-un mediu preparat special iar anumite sedimente care se depun la o anumită densitate sunt considerate a fi „HIV“. Micrografiile electronice publicate ale unei astfel de structuri aşa-zis „izolate“ şi „purificate“ prezintă în realitate o amestecătură pestriţă de particule celulare neidentificate. Este evident că nu conţin virioni puri, ba chiar nu există nici o dovadă că ar conţine măcar un singur virion.[22][23]
Gallo a pretins chiar că nu ar fi necesară o purificare a „HIV“ deoarece metoda sa de cultivare producea atât de mult „HIV” (cantitativ), încât nu mai conta ce altceva ar mai fi conţinut în plus!
În 2009, la procesul din Australia, Gallo a declarat altceva:
„Trebuie efectuată purificarea… […] Un retrovirus iese afară din membrana celulară şi prin aceasta incorporează anumite proteine celulare în virus. Dacă pui virusul în gradientul de sucroză (mediul pe bază de zahăr folosit în procedeul de ultra-centrifugare) nu va face mai nimic dacă ai doar un pic de virus. Deci raportul dintre materialul celular şi virus… nu vreau să spun că este o cifră exactă, dar voi da un exemplu. Dacă raportul este de 1000 la 1 şi reuşeşti să produci în masă virusul într-o cultură continuă, atunci obţii prin asta o purificare enormă, mult mai mare decât prin gradientul de sucroză, fiindcă acum produci cantităţi imense de virus cu cantităţi mici de celule.“[24]
Această afirmaţie, că o cantitate mare de presupus virus vizavi de deşeuri celulare ar fi la fel de bună sau mai bună decât obţinerea virusului purificat, nu este valabilă ştiinţific. Prezenţa unui agent activ necunoscut, neidentificat, fie şi în cantităţi infime, poate distruge experimentele. Impurităţile prezente într-o cantitate prea mică pentru a putea fi detectate direct pot la fel de bine să producă efecte măsurabile, dacă aceste efecte sunt de natură enzimatică sau catalitică.
Afirmaţii trecute sub tăcere
O serie de afirmaţii din patentul lui Gallo pentru testul „HIV” au fost făcute uitate în tăcere. Spre exemplu, afirmaţia că ar exista o evidentă reacţie încrucişată cu HTLV-I şi HTLV-II ale lui Gallo. Gallo raportase anterior izolarea HTLV-I la un pacient cu SIDA[25] şi descrisese HTLV-I şi HTLV-II ca „singurii co-factori cunoscuţi specifici pentru SIDA.“[26]
Patentul atribuie proteinei p41 principala specificitate a testului, plus o oarecare reactivitate pentru p65, p60, p55 şi p24. Dar criteriile actuale ale Western Blot includ p160, p120, p68, p55, p53, p41, p39, p32, p24 şi p18; deci doar trei din cele cinci antigene pe care Gallo le-a definit ca fiind specifice pentru „HIV“ apar printre cele 10 antigene presupuse în prezent a fi specifice pentru „HIV“; în plus apar alte şapte antigene complet noi (faţă de patentul lui Gallo).
Ba mai rău, nici la ora actuală nu s-a căzut de acord despre care anume combinaţie a acestor proteine este presupus specifică pentru „HIV“.[27]
De exemplu, în Africa dacă ies la test două din proteinele p160, p120 sau p41, testul e considerat „pozitiv”. Pe de altă parte, în Australia este nevoie de UNA din proteinele de mai sus împreună una din cele 3 proteine pol (p68, p53, p32) ori anticorpii la proteinele gag (p55, p39, p24, p18), în Germania este nevoie de UNA din proteinele p160, p120 sau p41 împreună cu oricare din proteinele pol sau gag, iar în Anglia UNA din proteinele p160, p120 sau p41 împreună cu p32 sau p24 [nu v-a luat încă ameţeala de atâta „specificitate”?? – n.t.]. În Franţa pentru ca un test să fie considerat pozitiv, este nevoie de TOATE cele 3 (p160, p120 şi p41), împreună cu oricare din proteinele pol, plus oricare din proteinele gag. În USA au fost folosite cinci criterii diferite în funcţie de diferitele grupuri de risc!
De exemplu, în Africa dacă ies la test două din proteinele p160, p120 sau p41, testul e considerat „pozitiv”. Pe de altă parte, în Australia este nevoie de UNA din proteinele de mai sus împreună una din cele 3 proteine pol (p68, p53, p32) ori anticorpii la proteinele gag (p55, p39, p24, p18), în Germania este nevoie de UNA din proteinele p160, p120 sau p41 împreună cu oricare din proteinele pol sau gag, iar în Anglia UNA din proteinele p160, p120 sau p41 împreună cu p32 sau p24 [nu v-a luat încă ameţeala de atâta „specificitate”?? – n.t.]. În Franţa pentru ca un test să fie considerat pozitiv, este nevoie de TOATE cele 3 (p160, p120 şi p41), împreună cu oricare din proteinele pol, plus oricare din proteinele gag. În USA au fost folosite cinci criterii diferite în funcţie de diferitele grupuri de risc!
Criterii arbitrare pentru rezultatul „pozitiv“
Testul „imuno-enzimatic” ELISA, testul de bază pentru detectarea anticorpilor, măsoară o intensitate cromatică. Testele din grupele de control nu sunt însă niciodată complet incolore. Singura modalitate obiectivă de a identifica o intensitate cromatică ce ar corespunde absenţei totale, garantate a presupuşilor anticorpi contra „HIV“ ar fi să avem mostre de la persoane despre care se ştie 100% sigur că nu au fost expuse niciodată la „HIV“, ceea ce este imposibil. Cea mai bună metodă din punct de vedere practic, recunoscută însă ca fiind imperfectă, este folosirea de sânge de la donatori frecvenţi, pe post de „control negativ”.[3]
Exemplul 1 din patent raportează că „dacă este prezentă o absorbţie mai mare de trei ori decât media a 4 negative normale, testul este considerat ca având rezultat pozitiv.“ Cu acest criteriu s-au obţinut teste pozitive la 88% din pacienţii cu SIDA [oare CUM ştiau să diagnosticheze SIDA fără a fi stabilit 100% cauza?? – n.t.], la 79% din cei cu pre-SIDA [altă speculaţie – n.t.], la 60% din cei care se drogau intravenos şi la 27% din homosexualii sănătoşi; până şi 0,5% din grupele de control au reacţionat „pozitiv”
Nu se poate vorbi aici de o detectare sigură, specifică a vreunui „factor” (oricare ar fi acela) care să fie caracteristic doar pentru SIDA.
Una dintre persoanele folosite pe post de „grupe de control” ar fi putut avea mici cantităţi de anticorpi „HIV“ în organism, iar absorbţia de trei ori mai mare faţă de „normal“ putea fi provocată de reacţii încrucişate. Nu se pot exclude aceste posibilităţi.
Şi din alte puncte de vedere patentul este foarte puţin „impresionant“. Exemplele 1 şi 4 se referă ambele la datele afişate în tabelul 1 şi descriu aceeaşi procedură, dar prin cuvinte diferite; rămâne un mister motivul pentru care aceste exemple au fost pezentate ca fiind diferite. Într-un singur paragraf, exemplul 5 afirmă descoperirea unei specificităţi, fără însă a preciza câte experimente fuseseră făcute.
Acesta NU este un test „HIV“
În esenţă, maniera în care a fost dezvoltat acest test face din el cel mult un test pentru „SIDA” şi „pre-SIDA”, dar nicidecum un test pentru „HIV“ (adică un test care ar trebui să fie mai sensibil pentru pre-SIDA decât pentru SIDA). În plus, deoarece simptomele pre-SIDA (noduli limfatici umflaţi şi febră) indică multe alte posibile afecţiuni, testul este în mod evident un test de boală nespecific. Diferiţi pacienţi cu diferite afecţiuni pot reacţiona „pozitiv“ la test. După ce testul a fost folosit pentru o bună bucată de timp, s-a constatat că poate ieşi „pozitiv“ şi în condiţii care nu intră nicidecum în categoria „boală“, cum ar fi vaccinarea sau graviditatea (sarcina).[4][9] [Probele de sânge ale unei gravide trebuie diluate de 40 de ori, pentru a nu da rezultate fals pozitive la testele „HIV” – n.t.]
Anticorpii ca indicator al infecţiei
Este evident că publicaţiile ştiinţifice şi patentul pentru test sunt insuficiente pentru a justifica afimaţia că HTLV-III ar fi „cauza probabilă a SIDA“. Atunci cum a ajuns un test de anticorpi complet nespecific să constituie baza sentinţei că o persoană ar fi infectată activ cu „HIV“?
Rodney Richards, care a lucrat la dezvoltarea primului test ELISA „HIV“ (produs de Abbott Laboratories) a furnizat o cronologie detaliată care arată cum a ajuns prezenţa anticorpilor să fie echivalată cu o infecţie activă.[28] Povestea ar putea părea incredibilă, dacă nu ar fi complet documentată prin materiale oficiale din domeniul public, citate de Richards.
Iniţial, în 1984, CDC admisese în mod corect posibilitatea ca testul de anticorpi să ofere rezultate fals-pozitive „datorită unui virus înrudit antigenic sau a unor factori nespecifici ai testului”. La persoanele cu risc înalt de „SIDA” se presupunea o expunere anterioară la virus [aşa se lucrează în medicina alopată, cu multe presupuneri – n.t.]; cu toate acestea, „nu se ştie dacă dacă persoana este în fapt infectată sau imună”, iar „frecvenţa virusului în persoanele cu anticorpi rămâne a fi determinată.“[29]
Şase luni mai târziu CDC admitea că există o rată mare de rezultate fals pozitive atunci când se făceau teste de sânge normale (screening) asupra populaţiilor sănătoase, cu risc redus: nimeni nu avea voie să fie informat asupra unui rezultat pozitiv până nu se efectua o a doua testare.[30]
Numai trei luni mai târziu, FDA a aprobat testul ELISA al firmei Abbott pentru analizele normale de sânge (screening). Desigur că trebuie luate toate măsurile necesare pentru a depista eventuala prezenţă a unui „agent patogen” în sângele care urma să fie folosit pentru transfuzii: mai bine să arunci 100 de fiole de sânge sănătos decât să permiţi o transfuzie fie şi cu o singură mostră de sânge infectat.
Cu totul altceva este însă să informezi pe cineva, în baza unui test nesigur, că ar fi infectat cu un patogen fatal, împotriva căruia nu există leac. Prospectul testului Abbott conţinea disclaimerul adecvat: „Nu există un standard recunoscut pentru stabilirea prezenţei sau absenţei anticorpilor contra „HIV-1“ în sângele uman…. Riscul pentru o persoană asimptomatică, care are reacţie repetată la probele de ser, de a dezvolta SIDA sau condiţii similare cu SIDA nu este cunoscut.“ Aceleaşi disclaimere apar şi în prospectul testului Western Blot, aprobat în 1987 şi folosit la scară largă ca aşa-zisă confirmare a testului ELISA care iese de două ori pozitiv.[28, pag. 339] Disclaimere similare se găsesc practic în toate testele până în prezent.[1]
Cu totul altceva este însă să informezi pe cineva, în baza unui test nesigur, că ar fi infectat cu un patogen fatal, împotriva căruia nu există leac. Prospectul testului Abbott conţinea disclaimerul adecvat: „Nu există un standard recunoscut pentru stabilirea prezenţei sau absenţei anticorpilor contra „HIV-1“ în sângele uman…. Riscul pentru o persoană asimptomatică, care are reacţie repetată la probele de ser, de a dezvolta SIDA sau condiţii similare cu SIDA nu este cunoscut.“ Aceleaşi disclaimere apar şi în prospectul testului Western Blot, aprobat în 1987 şi folosit la scară largă ca aşa-zisă confirmare a testului ELISA care iese de două ori pozitiv.[28, pag. 339] Disclaimere similare se găsesc practic în toate testele până în prezent.[1]
La câteva luni după ce testul Abbott a fost aprobat pentru analizele normale de sânge (screening), datele donatorilor de sânge arătau că 44% din probe care la test ieşiseră puternic pozitive pentru anticorpii „HIV“ nu conţineau nici un virus detectabil în cultură. La fel, 40% din homosexualii testaţi pozitiv la testul de anticorpi nu aveau nici un virus detectabil.[31] În aproape jumătate dintre cazuri, la ambele grupuri, de risc mare şi de risc scăzut, un test de anticorpi „HIV“ ieşea pozitiv în absenţa virusului.
Această realitate îi stătea CDC-ului „în gât“. Datele arătau clar că în jumătate din cazuri testul pozitiv la anticorpi venea cu absenţa virusului. CDC-ul însă a deturnat atenţia spre cealaltă jumătate şi a decretat: „Deoarece un mare procent de persoane asimptomatice seropozitive au virusul,[5] trebuie presupus că toate persoanele seropozitive, indiferent dacă sunt simptomatice sau nu, pot fi capabile de a transmite infecţia.“ Se admitea însă că nu se ştia exact câţi anume din donatorii seropozitivi erau într-adevăr „infectaţi”.[30]
Poate că cei de la CDC erau atât de preocupaţi să prevină transmiterea „HIV“, încât au procedat ca şi la screening-ul sângelui: mai bine să avertizezi un mare număr de persoane neinfectate asupra posibilităţii transmiterii unei infecţii fatale, decât să permiţi unui mic număr de persoane infectate să răspândească infecţia. Aceasta atitudine ignoră însă devastatoarele efecte psihologice asupra multor oameni neinfectaţi, care erau astfel condamnaţi să creadă că au o infecţie incurabilă, cu un inevitabil sfârşit fatal.
CDC-ul a mers însă mai departe decât doar să „presupună” că o seropozitivitate ar însemna automat o infecţie. În 1986, într-un articol apărut în JAMA (Journal of American Medical Association), o revistă mult mai răspândită decât Rapoartele săptămânale asupra mortalităţii şi morbidităţii (în care publicaseră „presupunerea”!), cercetătorii de la CDC defineau deja „seropozitiv“ ca fiind „echivalent cu a fi infectat“.[33]
Aşa cum sublinia Richards[28] toate datele citate raportau că virusul nu putea fi cultivat (respectiv depistat) la un număr mare de seropozitivi. CDC-ul însă a ignorat aceste dovezi, decretând că seropozitiv ar însemna „infectat”, deşi cultivarea virusului ar trebui să fie conform teoriei o demonstraţie directă a infecţiei, iar reacţia la anticorpi ar putea fi cel mult un indicator indirect al unei posibile „infecţii”.
CDC-ul a continuat să renunţe la orice fel de limitări, decretând că „prezenţa anticorpilor ar indica o infecţie“[34], dar nu ca o măsură preventivă în cadrul screening-ului sau pentru a preveni transmiterea, indiferent dacă persoanele intrau în categoria de risc înalt sau în cea cu risc redus şi indiferent dacă persoanele respective aveau sau nu simptome. A fost pur şi simplu decretat dogmatic, fără nici o excepţie, că „seropozitiv“ ar însemna „infectat“. Aici avem un caz clar de malpraxis în domeniul sănătăţii publice, pe bazele unei „ştiinţe“ inexistente.
Ba mai mult, Richards[28] a subliniat că CDC îşi încălca atribuţiile de a apăra sănătatea publică prin această afirmaţie, în totală contradicţie cu FDA, care răspundea de protecţia consumatorilor, şi care afirmase doar cu câteva luni mai înainte că: „Semnificaţia anticorpilor la un individ asimptomatic nu este cunoscută.“[35]
Nu există un „standard de aur“ pentru testele „HIV“
Până în prezent, am analizat situaţia şi lucrările ştiinţifice din anii '80. Au fost corectate toate aceste deficienţe? Simplu şi indiscutabil, răspunsul este : NU!
Pe de o parte, toate lucrările ulterioare s-au bazat pe articolele iniţiale. Pe de altă parte, experţii de azi ştiu sigur că un test „HIV“ pozitiv nu semnifică prin el însuşi o dovadă a unei infecţii, indiferent că vorbim de ELISA, Western Blot, de „viremie” sau de cultivare. Doar că această stare de lucruri nu este comunicată decât în literatura de specialitate.
Următorul citat este luat din capitolul scris de Weiss şi Cowan din ediţia a patra a manualului standard, care poate fi considerat o autoritate din mai multe motive: Weiss a lucrat în acest domeniu de la bun început, publicând din 1984, inclusiv cu Gallo; manualul a primit recenzii favorabile şi a fost acceptat de JAMA[36] (a treia ediţie), precum şi de „Clinical Infectious Diseases“[37] şi de JAMA[38] (a patra ediţie a manualului):
„În absenţa standardului de aur, adevărata sensibilitate şi specificitate pentru detecţia anticorpilor la „HIV“ rămâne întrucâtva imprecisă.“ (pag. 150)
Evident că expresia „întrucâtva“ este un eufemism: lipsa „standardului de aur“ face ca orice afirmaţie sau test să fie extrem de dubioase. Virioni puri de „HIV“, condiţia „sine qua non“ pentru stabilirea unui standard, nu au fost niciodată obţinuţi de la un pacient cu SIDA sau de la unul seropozitiv.
25 de ani de cercetare în „HIV/SIDA” nu au produs un test „HIV“ valid. Weiss şi Cowan demonstrează clar că „deducerea“ unei infecţii „HIV“ este o chestiune de probabilitate şi nicidecum o certitudine, iar identificarea probabilităţii necesită o combinaţie între rezultatele de laborator şi informaţiile clinice, care să includă istoria medicală a pacientului şi încadrarea lui într-una din categoriile de risc.
Ei mai adaugă:
„Evaluarea probabilităţii înainte de efectuarea testului este necesară pentru interpretarea corectă a testelor (pag. 149). O parte esenţială a procedurii de testare are loc înainte de efectuarea testului, anume estimarea probabilităţii infecţiei (probabilitatea ante-test). Aceasta este necesară pentru a se putea interpreta adecvat rezultatul testului, în funcţie de scop (clinic, de consiliere sau de cercetare), şi are un impact dramatic asupa valorii predictive de după testare (probabilitatea post-test)" (pag. 159). "Conform aceluiaşi manual, niciun test nu poate constitui de unul singur baza pentru diagnostic, ci este mai degrabă un ajutor pentru un diagnostic corect; practicianul trebuie să folosească rezultatele testelor în contextul tabloului clinic, pentru a obţine un diagnostic corect“ (pag.172)[3]
Importanţa acestor incertitudini este ilustrată într-un tabel[3] (pag.149) în care se arată că în grupul populaţiei de risc redus (prevalenţă „HIV“ de sub 0,1%), un rezultat pozitiv al unui test „HIV“ are doar o şansă din şase de a fi un pozitiv real; cinci rezultate din şase sunt „fals pozitive“. Pe de altă parte, la o prevalenţă de 99,9%, un rezultat negativ va avea doar o şansă din şase să fie într-adevăr negativ, iar odată ce un individ a fost încadrat în categoria de „risc înalt“, nici măcar un test „HIV“ negativ nu mai poate fi acceptat ca dovadă că nu există vreo infecţie, de aceea sunt recomandate teste suplimentare.
Această ilustraţie este bazată pe un test ipotetic care ar fi 99,5% sensibil şi 99,5% specific, dar niciun test nu este 100% sensibil şi specific. Astfel, „credinţa“ că o persoană aparţine unuia sau altuia dintre grupurile de risc influenţează masiv interpretarea testelor de laborator şi tinde să devină o „profeţie cu autoîndeplinire“.
Concluzii
Nu există un standard de aur pentru testele „HIV“. Practica curentă este de a considera testele pozitive ca o dovadă a unei infecţii active, deşi testele de anticorpi s-au dovedit a nu fi specifice pentru anticorpii „HIV“ şi s-a demonstrat că prezenţa anticorpilor „HIV“ nu înseamnă o infecţie activă cu „HIV“, ci eventual arată cel mult o expunere şi un anumit grad de imunitate [cf. dogmei alopate – n.t.].
Consecinţa: oameni sănătoşi sunt condamnaţi în mod nejustificat la administrarea de medicamente toxice pe toată durata vieţii. Acest lucru este în special valabil pentru persoanele incluse în aşa-zisele „categorii de risc înalt“. În afara Africii, în aceste categorii intră homosexualii şi dependenţii de droguri intravenoase, dar şi pacienţii cu tuberculoză, iar mai nou şi femeile însărcinate ar trebui să fie incluse într-o categorie de risc căci în cazul lor apar foarte des rezultate fals pozitive.
În ultimii ani şi populaţia de culoare din toate categoriile sociale şi economice din SUA a început să fie inclusă în categoria de risc înalt, deoarece afroamericanii ies „pozitivi” la testele „HIV” mai frecvent decât alte grupe din populaţie. Femeile de culoare gravide sunt şi mai în pericol, sarcina ducând la multe rezultate fals pozitive, iar în anumite jurisdicţii, testele „HIV” în sarcină sunt obligatorii.
Trebuie luat în considerare mereu riscul vătămărilor iatrogene [cauzate de medici – n.t.] prin aplicarea incorectă a testelor „HIV”.
~~~~~~~~~~~~~
Henry H. Bauer, Ph.D. - profesor emerit de chimie şi studii ştiinţifice şi decan emerit de arte şi ştiinţe la Institutul Politehnic Virginia şi la State University (Virginia Tech). Adresa: 1306 Highland Circle, Blacksburg VA 24060-5623; E-Mail: hhbauer@vt.edu
~~~~~~~~~~~~~
Henry H. Bauer, Ph.D. - profesor emerit de chimie şi studii ştiinţifice şi decan emerit de arte şi ştiinţe la Institutul Politehnic Virginia şi la State University (Virginia Tech). Adresa: 1306 Highland Circle, Blacksburg VA 24060-5623; E-Mail: hhbauer@vt.edu
~~~~~~~~~~~~~
Referinţe, Bibliografie:
[1] Test kit inserts. Available at: aras.ab.ca/HIVTestInformation.zip. Accessed Nov 27, 2009.
[2] U.S. Food and Drug Administration. Complete list of donor screening assays for infectious agents and HIV diagnostic assays, last updated Nov 23, 2009. Available at: www.fda.gov/BiologicsBloodVaccines/ BloodBloodProducts/ApprovedProducts/LicensedProductsBLAs/ BloodDonorScreening/InfectiousDisease/ucm080466.htm. Accessed Dec 25,2009.
[3] Weiss SH, Cowan EP Chapter 8. Laboratory detection of human retroviral infection. In: Wormser GP (ed.). SIDA and Other Manifestations of HIV Infection. 4th ed. London: Academic Press; 2004.
[4] Johnson C. Whose antibodies are they anyway? Factors known to cause false positive HIV antibody test results. Continuum, 1996;#3(Sept./Oct):4. Available at www.virusmyth.com/SIDA/ hiv/cjtestfp.htm. AccessedNov27,2009.
[5] Saag MS, Holodniy M, Kuritzkes DR, et al. HIV load markers in clinical practice. Nature Med 1996;2:625-629.
[6] Gonnelli A, Almi P Rubino M, Toti M. Transiently positive HIV antibody test after treatment with tetanus immune globulin. Lancet 1991; 337:731.
[7] Taha TE, Dallabetta GA, Hoover DR, et al. Trends of HIV-1 and sexually transmitted diseases among pregnant and postpartum women in urban Malawi.AIDS 1998;12:197-203.
[8] Gray RH, Wabwire-Mangen F, Kigozi G, et al. Randomized trial of presumptive sexually transmitted disease therapy during pregnancy in Rakai, Uganda. 2001;185:1209-1217
[9] Gray RH, Li X, Kigozi G, et al. Increased risk of incident HIV during pregnancy in Rakai, Uganda: a prospective study. Lancet 2005;366:1182-1188.
[10] Popovic M, Sarngadharan MG, Read E, Gallo RC. Detection, isolation, and continuous production of cytopathic retroviruses (FLV-F) from patients with AIDS and pre-AIDS. Science 1984;224:497-500.
[11] Mayer RJ, Graham Smith R, Gallo RC. Reverse transcriptase in normal rhesus monkey placenta. Science 1974;185:864-867.
[12] Bauer G. RNA-dependent DNA polymerase (reverse transcriptase). Blut 1977;35:3-9.
[13] Crewdson J. Science Fictions: A Scientific Mystery, a Massive Coverup, and the Dark Legacy of Robert Gallo. Boston, Mass.: Little, Brown; 2002.
[14] Gallo RC, Salahuddin SZ, Popovic M, et al. Frequent detection and isolation of cytopathic retroviruses (HTLV-III) from patients with AIDS and at risk for AIDS. Science 1984;224:500-503.
[15] Schupbach J, Popovic M, Gilden RV, et al. Serological analysis of a subgroup of human T-lymphotropic retroviruses (HTLV-III) associated with AIDS. Science 1984;224:503-505
[16] Papadopulos-Eleopulos E. Reappraisal of AIDS: Is the oxidation induced by the risk factors the primary cause? Medical Hypotheses 1988;#25:151-162.
[17[ Sarngadharan MG, Popovic M, Bruch L, et al. Antibodies reactive with human T-lymphotropic retroviruses (HTLV-III) in the serum of patients with AIDS. Science 1984;224:506-508.
[18] Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM. Has Gallo proven the role of HIV in AIDS? Emergency Medicine [Australia] 1993;5:113-123.
[19] Hodgkinson N. Why an HIV test may not provide proof positive at all. The Business, May 9/10,2004:1,6.
[20] Hodgkinson N. HIV diagnosis: a ludicrous case of circular reasoning. TheBusiness, May 16/17,2004:1,4.
[21] Ranki A, Johansson E, Krohn K. Interpretation of antibodies reacting solely with human retroviral core proteins. N Engl J Med 1988;318:448-449.
[22] Gluschankof P, Mondor I, Gelderblom HR, Sattentau QJ. Cell membrane vesicles are a major contaminant of gradient-enriched human immunodeficiency virus type-1 preparations. Virology 1997;230:125-133
[23] Bess JW, Gorelick RJ, Bosche WJ, et al. Microvesicles are a source of contaminating cellular proteins found in purified HIV-1 preparations. Virology 1997:230:134-144.
[24] Transcript of Gallo testimony. Available at http://garlan.org/Cases/ Parenzee/Gallo.html. Accessed Nov 27, 2009.
[25] Gallo RC, Sarin PS, Gelmann EP, et al. Isolation of human T-cell leukemia virus in acquired immune deficiency syndrome (AIDS). Science 1983;220:865-867.
[26] Gallo RC. Virus Hunting: AIDS, Cancer, and the Human Retrovirus. New York, N.Y.: Basic Books; 1991:248.
[27] Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, et al. Mother to Child Transmission of HIV and its Prevention with AZT and Nevirapine. Perth, Western Australia; 2001. Available at www.theperthgroup.com/monograph.html
[28] Richards R.App. 2. The birth of antibodies equals infection. In: Farber C. Serious Adverse Events: An Uncensored History of SIDA. Hoboken, N.J.: Melville House; 2006:333-340.
[29] Centers for Disease Control and Prevention. Antibodies to a retrovirus etiologically associated with acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) in populations with increased incidences of the syndrome.
[30] Centers for Disease Control and Prevention. Provisional Public Health Service inter-agency recommendations for screening donated blood and plasma for antibody to the virus causing acquired immunodeficiency syndrome. MMWR 1985;34:1-5.
[31] Centers for Disease Control and Prevention. Current trends update: Public Health Service Workshop on Human T-Lymphotropic Virus Type III Antibody Testing--United States. MMWR 1985;34:477-478.
[32] Centers for Disease Control and Prevention. Current trends: additional recommendations to reduce sexual and drug abuse-related transmission of human T-lymphotropic virus type III/ lymphadenopathy-associated virus. MMWR 1986;35:152-155.
[33] Ward JW, Grindon AJ, Feorino PM, et al. Laboratory and epidemiologic evaluation of an enzyme immunoassay for antibodies to HTLV-III. JAMA 1986;256:357-361.
[34] Centers for Disease Control and Prevention. Perspectives in disease prevention and health promotion. Public Health Service guidelines for counseling and antibody testing to prevent HIV infection and AIDS. MMWR 1987;36:509-515.
[35] Cruzan S. FDA News, Apr 30,1987, pp 87-111.
[36] Panwalker AP reviewer. JAMA 1999;281:1757. Review of: Wormser GP (ed.). AIDS and Other Manifestations of HIV Infection. 3rd ed.
[37] Johnson SC, reviewer. Clin Inf Dis 2005;40:1866-1867. Review of: Wormser GP (ed.).AIDS and Other Manifestations of HIV Infection. 4th ed.
[38] Manfredi R, reviewer. JAMA 2005;293:1393-1394. Review of: Wormser GP (ed.). AIDS and Other Manifestations of HIV Infection. 4th ed.
~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~
Traducere preluata, completata si imbunatatita de pe site-ul prietenului quibono :-)
0 comments